Вход из РФ через VPN. Вы можете купить Децинтас по самой низкой цене в онлайн аптеке Nextgen.ooo . Децитабин представляет собой химиотерапевтический аналог пиримидиновых нуклеозидов, используемый для лечения миелодиспластических синдромов (МДС) путем индукции гипометилирования ДНК и соответствующих изменений в экспрессии генов.
 
Миелодиспластические синдромы (МДС) представляют собой гетерогенную группу гемопоэтических новообразований с различной этиологией и проявлением, включая нейтропению и тромбоцитопению. Дальнейшие мутации, ведущие к увеличению пролиферации раковых клеток, могут в конечном итоге привести к вторичному острому миелоидному лейкозу с плохим прогнозом. Среди вариантов лечения аналоги нуклеозидов, такие как децитабин и азацитидин, интегрируются в клеточную ДНК и ингибируют действие ДНК-метилтрансфераз, что приводит к терапевтическим преимуществам, связанным с глобальным гипометилированием..
Децитабин был одобрен FDA для лечения МДС 5 февраля 2006 г. Он также доступен в виде комбинированного перорального препарата вместе с ингибитором цитидиндезаминазы кедазуридином.

Децитабин считается пролекарством, поскольку он требует транспорта в клетки и последующего фосфорилирования различными киназами для образования активной молекулы 5-аза-2'-дезоксицитидин-трифосфата, которая включается ДНК-полимеразой во время репликации ДНК. После включения в ДНК децитабин распознается в качестве субстрата ферментами ДНК-метилтрансферазы (DNMT), в частности DNMT1, но из-за присутствия атома N5, а не C5, улавливает DNMT посредством необратимого образования ковалентной связи. При низких концентрациях этот способ действия истощает DNMT и приводит к глобальному гипометилированию ДНК, в то время как при высоких концентрациях он дополнительно приводит к двухцепочечным разрывам и гибели клеток.
 
Общая гипотеза относительно терапевтической эффективности децитабина заключается в том, что глобальное гипометилирование, которое он вызывает, приводит к экспрессии ранее молчащих генов-супрессоров опухолей. Однако существуют и другие предполагаемые механизмы, также связанные с этим изменением метилирования ДНК, включая непрямое изменение транскрипции за счет воздействия на факторы транскрипции, косвенное изменение модификаций гистонов и структуры хроматина и активацию путей, участвующих в ответе на повреждение ДНК. Общий эффект децитабина заключается в уменьшении пролиферации опухолевых клеток и повышении экспрессии генов-супрессоров опухолей.